Una investigación alemana publicada en la revista Gut identificó un mecanismo por el cual una dieta rica en grasas y carnes procesadas podría favorecer el desarrollo de cáncer colorrectal al alterar las bacterias intestinales y aumentar la producción de ciertos ácidos biliares.
Un equipo de científicos del Instituto de Tecnología de Múnich y del RWTH University Hospital de Aachen, en Alemania, publicó en la revista Gut un estudio que describe un mecanismo por el cual una dieta occidental, caracterizada por un alto consumo de grasas y carnes procesadas, podría favorecer el desarrollo de cáncer colorrectal. La investigación se basó en experimentos con cerdos y ratones, así como en el análisis de más de 1.000 pacientes.
Metodología del estudio
Los investigadores utilizaron cerdos modificados genéticamente con una mutación asociada al cáncer colorrectal. Durante tres meses, un grupo de animales siguió una dieta occidental rica en carne roja y manteca de cerdo, mientras que otro grupo recibió una alimentación estándar. Se analizaron muestras de heces, tejido del colon y la composición de la microbiota intestinal mediante técnicas de secuenciación genética y espectrometría.
Además, se realizaron experimentos con ratones libres de gérmenes, a los que se implantaron comunidades bacterianas humanas seleccionadas. Esto permitió identificar las especies bacterianas responsables de transformar los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios, especialmente el ácido desoxicólico (DCA).
Resultados principales
Los cerdos alimentados con la dieta occidental presentaron un incremento significativo de tumores colorrectales y una concentración de ácido desoxicólico en heces de dos a tres veces mayor que los animales con dieta convencional. También se observó un aumento en la proliferación de las células del revestimiento del colon.
La administración de colestiramina, un fármaco que impide la reabsorción de ácidos biliares, redujo la proliferación celular y evitó la aparición de nuevos pólipos en los animales con dieta occidental. Según los autores, esto sugiere que bloquear la circulación de estos compuestos podría ser una estrategia preventiva.
Análisis en muestras humanas
El análisis de más de 2.100 muestras humanas mostró que los pacientes con cáncer colorrectal tenían una mayor presencia de genes bacterianos responsables de producir ácidos biliares secundarios. Las especies Clostridium scindens y Clostridium hylemonae fueron significativamente más abundantes en comparación con personas sin la enfermedad.
En ratones, la introducción de bacterias como Clostridium scindens o Extibacter muris aumentó la producción de ácido desoxicólico y el número de tumores de colon. Cuando se utilizó una cepa bacteriana modificada incapaz de producir este compuesto, la aparición de tumores disminuyó notablemente.
Experimentos con organoides humanos
En modelos de organoides humanos (cultivos tridimensionales de tejido de colon), el ácido desoxicólico estimuló la proliferación celular con mayor intensidad que los ácidos biliares primarios, lo que refuerza la hipótesis de un papel directo de ciertas bacterias intestinales en el desarrollo del cáncer bajo condiciones dietéticas específicas.
“Nuestros resultados proporcionan evidencia funcional para el papel causal de los ácidos biliares secundarios producidos por bacterias a través del mecanismo de 7α-desoxilación en el cáncer colorrectal bajo condiciones dietéticas adversas”, señalaron los investigadores.
Posibles aplicaciones futuras
Los autores indicaron que estos hallazgos podrían orientar nuevas estrategias de prevención, como la detección de bacterias específicas en muestras fecales para identificar personas con mayor riesgo, el diseño de intervenciones dietéticas personalizadas y el desarrollo de tratamientos dirigidos a modificar la microbiota intestinal o bloquear el metabolismo de estos compuestos. No obstante, subrayaron que se necesitan ensayos clínicos en humanos para confirmar los resultados antes de su aplicación clínica.